علل ژنتیکی مقاومت دارویی در بیماریسل شناسایی شد - اخبار مشروح

به گزارش خبرنگاران و به نقل از تی ای، سل یک بیماری عفونی شایع و در بسکمک از موارد مرگبار است. این بیماری از طریق گونه های مختلف مایکوباکتریا، به طور معمول مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد می شود. انتقال باکتری از طریق قطره های کوچک تنفسی از فرد بیمار صورت می گیرد. اگرچه این بیماری با مصرف آنتی بیوتیک های مناسب قابل درمان است اما طی سه دهه گذشته مقاومت دارویی به عنوان یک مشکل مهم در فرایند درمان این بیماری ظاهر شده است.

پزشکان به منظور مشخص این موضوع که چه دارویی در فرایند بهبودی بیمار تاثیرگذار است، باید جهش های ژنوم مایکوباکتریوم توبرکلوزیس(M. tuberculosis) را آزمایش کنند چرا که این واقع بینانه ترین روش برای آزمایش مقاومت دارویی برای هر بیمار مبتلا به این بیماری است. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس گونه ای بیماری زا در جنس مایکوباکتریوم است. این باکتری، عامل بیماری سل است.

اخیرا گروه بین المللی از دانشمندان با یکدیگر همکاری کردند تا جامع ترین نقشه تغییرات ژنتیکی مسئول در مقاومت دارویی بیماری سل را ایجاد کنند.

پروژه تحقیقاتی کنسرسیوم بین المللی پیش بینی جامع مقاومت سل(CRyPTIC)) بزرگترین مجموعه داده جهانی نمونه های بالینی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس سراسر جهان را که شامل 15 هزار و 211 نمونه از 27 کشور است را جمع آوری کرده است. دانشمندان یک مجموعه داده منحصر به فرد ایجاد کرده و سپس از آن برای مشخص کمی چگونگی تغییرات رخ داده در کد ژنتیکی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و اندازه تاثیر داروهای مختلف در از بین بردن این باکتری های ایجاد کننده سل استفاده کردند.

دانشمندان دانشگاه آکسفورد از روش های مشخص توالی ژنومی پیشرفته استفاده کردند. آنها یک آزمایش کمی تازه برای مقاومت دارویی انجام دادند و سپس یک رویکرد تازه که همه تغییرات ژنتیکی نمونه باکتری سل مقاوم به دارو را مشخص می کند را دنبال کردند.

با استفاده از این روش ها، دانشمندان توانستند تنوع ژنومی را که باعث مقاومت بدن افراد در برابر 13 مورد از رایج ترین درمان های دارویی سل می شود را شناسایی کنند. یافته های این مطالعه به بهبود کنترل سل و آسان تر کردن کار سازمان های بهداشتی در درمان بهتر و سریع تر سل از طریق پیش بینی مقاومت ژنتیکی کمک می کند. این یافته ها همچنین می تواند به توسعه آزمایش جهانی حساسیت به دارو(DST) نیز منجر شود.